2.3 脂肪酸利用障碍

2.3.1 病因：肝炎，肝中毒或缺氧等肝细胞酶活性降低，脂肪酸的氧化障碍，酯化障碍，引起脂肪酸在细胞内堆积。

2.3.2 病理变化

眼观：器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，黄色或灰黄色，质地脆软，触之有油腻感。切面结构模糊。

镜检：肝细胞浆内出现大小不等的球形脂滴，严重的肝

脂肪变性，脂滴弥散分布于整个肝小叶，肝小叶正常结构消失，与脂肪组织相似，称脂肪肝。

心脏脂肪变性：心肌松软，在心外膜下和心室乳头肌出现黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，如：虎皮斑纹，称为虎斑心，见于口蹄疫，中毒，贫血等。

肾脏脂肪变性→苏丹Ⅲ染色

3.结局和影响

①轻度变性病因消除可恢复，严重脂变（变性）细胞常发展为坏死

②影响器官功能：心肌收缩力↓ 肝脏功能↓

三、透明变性（又叫玻璃样变性）

间质或细胞内出现一种显微下呈均质、无结构，半透明的，红染（蛋白质）的玻璃样物质，称透明变性，其为蛋白质变性的结果。

颗粒变性，水泡变性，脂肪变性，基本有疾病都有此现象→重要

透明变性最主要特征→嗜伊红增强

透明变性可分为三种类型：细胞内透明滴状变性、结缔组织透明变性、血管壁透明变性。

1.细胞内透明滴状变性

①在细胞浆中出现均匀一致的，无结构的，红染的圆形透明滴，细胞内透明滴状变性。

②常见于慢性肾小球，肾炎或蛋白尿，近曲小管上皮细胞吞饮大量蛋白，在胞浆形成玻璃样小滴。在肾小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴。

③病毒性疾病时，细胞的胞浆或胞核内可见由病毒颗粒集合而成的包涵体，狂犬病患畜的神经细胞内的内基氏小体。

2.血管壁透明变性

①主要发生于小动脉管壁

②动脉炎症导致管壁坏死，小动脉平滑肌纤维溶解，结构消失

③内皮细胞损害，血浆蛋白渗入血管壁

④猪瘟，新城疫病等疾病都有动脉炎存在

疾病是不断转化，不断推进的过程，如：动脉硬化→无弹性→管腔变小→高血压

3.结缔组织透明变性

常见于瘢痕组织，纤维化的肾小球。结缔组织增生后老化，胶原纤维交联，融合增粗，发生透明变性。

眼观：玻璃样变的组织灰白色，半透明，质地致密坚硬，失去弹性。

镜下：均质，红色无结构，纤维细胞变少，胶原纤维互相融合成为带状，片状半透明物质。

结局：轻度变性→吸收消化→组织恢复→严重变性→组织硬化

影响：透明变性→管壁增厚，官腔狭窄，闭塞→局部组织缺血，坏死

猪瘟脾中央动脉透明变性→脾脏梗死灶

四、淀粉样变性（更少见）

概念：组织内淀粉样物质沉积

淀粉样物质是一种糖蛋白，与淀粉毫无关系，淀粉遇碘变蓝色，淀粉样物质加碘，溶液呈褐色，再滴加 1%硫酸溶液则呈蓝色，与淀粉遇碘时产生的反应相似，故称为淀粉样物质。

1.原因

①淀粉样变多发生于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程

②见于慢性内芽红肿性疾病：结核

③制造免疫血清的动物：反复注射抗原物质会引起淀粉样变

④鸭有一种淀粉样疾病

2.病理变化

多见于脾，淋巴结，肝，肾等器官

眼观：肝脏肿大，呈灰黄或棕黄色，质脆易碎，似脂变得肝脏

镜下：淀粉样物质呈均质无结构的淡红色物质，沉着在肝细胞索和窦状腺之间的网状纤维上，形成粗细不等的粉红色均质的条索，肝细胞受压迫逐渐萎缩或消失。

嗜伊红不增强